Paralysies faciales périphériques d’origine dysbarique

Article publié dans La Presse Médicale (Avril 2008. Vol 37, Issue 4, Part 2 ; 643-647) et mis en ligne avec l’accord de l’éditeur.

Dr D’Andréa Cyril^*, Méliet Jean-Louis^**, Staïkowsky Frederik^*.

* : Service des Urgences, SMUR, Hyperbarie, Groupe Hospitalier Sud Réunion.
** : Service de Santé des Armées (médecine de la plongée) Etat Major Interarmées, F-97710 Saint Denis, Ile de la Réunion.

Introduction 

La paralysie faciale dysbarique est un événement rare, mais évoluant le plus souvent favorablement. Elle est liée à un changement de pression dans le milieu dans lequel se trouve le sujet, responsable d’une neuropraxie ischémique de la septième paire crânienne. Dans la littérature, on la retrouve sous divers noms : « baroparésie faciale », « paralysie faciale alternobarique » ou « paralysie faciale baro-alternative ». On peut la rencontrer dans deux circonstances : lors de la plongée ou lors d’un vol en avion. Des manœuvres simples peuvent souvent permettre de faire disparaître ces paralysies faciales périphériques en quelques secondes.

Epidémiologie

La recherche dans Medline en croisant les mots « barotrauma, facial palsy, diving, aviation » fait apparaître cette pathologie environnementale dans peu de cas, avec une prédominance au cours de la plongée, soit un total de 23 cas [1-13] par rapport à ceux décrits au cours de séjours en avion qui recouvrent 5 cas [14-17]. Le caractère transitoire avec une récupération parfois spontanée est probablement l’élément déterminant dans le fait que peu d’articles évoquent ce problème.

Anatomie du nerf facial

Un rappel anatomique du trajet du nerf facial (figure 1) est nécessaire pour comprendre le mécanisme lésionnel.

Figure : Vue supérieure du nerf facial :

1. Méat acoustique interne
2. Nerf facial (nerf VII)
3. Nerf intermédiaire (nerf VII bis)
4. Partie labyrinthique du nerf VII
5. Ganglion geniculé
6. Genou du nerf facial
7. Déhiscence de la partie tympanique du nerf VII
8. Coude du nerf VII
9. Nerf petit pétreux
10. Nerf grand pétreux
11. Membrane tympanique
12. Caisse du tympan
13. Nerf vestibulocochléaire

Le nerf facial émerge du tronc cérébral à la partie basse du pont au niveau du sillon bulbo-pontique. Il aborde ensuite la fosse crânienne postérieure au niveau du trigone ponto-cérébelleux qu’il quitte en passant par le pore acoustique interne, puis traverse le méat acoustique interne dans la partie pétreuse de l’os temporal en compagnie du nerf vestibulo-cochléaire et de l’artère labyrinthique. Le nerf facial continue son trajet dans l’os temporal par un canal osseux long de 30 mm : le canal facial, représentant le plus long trajet d’un nerf dans un canal osseux [18,19].

Le canal facial possède un trajet complexe en forme de « Z » divisé en trois parties : labyrinthique, tympanique et mastoïdienne.

La partie labyrinthique est la partie initiale située entre le labyrinthe antérieur et postérieur et se termine par une première angulation : le genou du nerf facial, siège du ganglion géniculé.

La partie tympanique est la partie intermédiaire qui va du genou au coude du nerf facial, mesurant 11 mm de longueur. Le nerf a un trajet oblique en arrière, en dehors et en bas où il longe la paroi médiane de la caisse du tympan. Dans sa portion antérieure il est profondément enchâssé, alors que dans sa portion postérieure il est superficiel, bombant dans la caisse du tympan et constituant la proéminence du canal facial. Elle est située au dessus de la fossette de la fenêtre du vestibule. À ce niveau, la paroi du canal facial est mince voire déhiscente, mettant à nu le nerf facial. Pour certains, ces déhiscences sont retrouvées dans 55 % de la population [20].

La partie mastoïdienne va du coude du nerf facial (seconde angulation) au foramen stylo-mastoïdien. Dans sa portion terminale naît la corde du tympan qui emprunte le canalicule tympanique s’ouvrant dans la partie postérieure de la caisse du tympan, et la faisant ainsi communiquer avec le canal du nerf facial.

Mécanisme lésionnel

La baroparésie faciale peut se définir comme une neuropraxie ischémique du nerf facial par compression lors d’un barotraumatisme de l’oreille moyenne secondaire à une augmentation de la pression dans la caisse du tympan [11].

La trompe d’Eustache (TE) assure la communication entre la caisse du tympan et l’oropharynx. Elle permet l’équilibration des pressions entre ces deux éléments anatomiques lors de changements de pression dans l’environnement. À la pression atmosphérique, l’absorption continue de l’oxygène contenu dans la caisse du tympan par la muqueuse crée une dépression de 0,4 hPa par minute. Toutes les deux à trois minutes environ un mouvement de déglutition contribue à rétablir l’équipression. Il permet l’ouverture physiologique de la trompe par la mise en jeu des muscles péristaphylins externes et internes insérés sur le voile du palais. La mise en communication de la caisse du tympan avec les voies aériennes supérieures permet une rééquilibration rapide des pressions.

Selon la loi de Boyle et Mariotte, la variation de volume d’un gaz est inversement proportionnelle à celle de la pression. Normalement, lors d’une diminution de la pression ambiante, la pression dans la caisse du tympan augmente légèrement jusqu’au seuil d’ouverture passive de la TE soit 52 hPa [21]. Lorsqu’il existe un obstacle ou une impossibilité à l’ouverture de la TE, la baisse de la pression ambiante entraîne une surpression dans la caisse tympanique. En cas de déhiscence de la partie tympanique du nerf facial, cette surpression entraîne une compression des vasa nervorum à l’origine de la neuropraxie ischémique du nerf facial, conduisant à l’apparition d’une paralysie faciale périphérique.

Des expériences chez l’animal [22]ont montré que si cette neuropraxie persiste plus de 3,5 heures, des lésions définitives apparaissent.

Au moins deux mécanismes sont nécessaires pour qu’une paralysie faciale dysbarique apparaisse :

1. Une dysperméabilité tubaire est souvent décrite dans les cas publiés, caractérisée par une inflammation locale conduisant à une difficulté à l’ouverture de la trompe d’Eustache. Ceci renforce l’idée de ne pas plonger lorsqu’il existe une infection naso-sinusienne.
2. Des expériences chez l’animal [23] ont montré que le flux sanguin dans les vasa nervorum du nerf facial diminue s’il y a une augmentation de la pression de l’oreille moyenne transmise à travers une déhiscence du canal facial. De même une diminution de la pression artérielle en deçà d’un certain seuil peut entraîner une neuropraxie du nerf facial si elle est inférieure à la pression capillaire de ce dernier. En effet Tzadik [24] fait apparaître une neuropraxie lorsque la pression artérielle chute (par injection de nitroprusside i.v.) en dessous de la pression appliquée au nerf facial. Un état d’hypotension chez le sujet exposé à cette hyperpression localisée dans la caisse du tympan pourrait constituer un facteur favorisant.
3. Enfin, une autre théorie pouvant expliquer le faible nombre de publications est une infection par un virus neurotrope qui fragiliserait le nerf facial [11], et le rendrait ainsi plus sensible à une hyperpression dans la caisse du tympan. Aucune étude n’a cependant permis de la démontrer.

Circonstance de survenue

Toute diminution rapide de la pression ambiante peut être responsable d’une paralysie faciale périphérique.

1. En plongée en scaphandre, la pression hydrostatique [25] augmente de 1 bar tous les dix mètres de profondeur : à 10 mètres la pression absolue est de 2 bars, correspondant à la somme de la pression atmosphérique (1 bar) et de la pression hydrostatique (1 bar). Au cours de la descente, la fonction équipressive de la TE rétablit l’équipression entre la caisse du tympan et le rhinopharynx. Au cours de la remontée, la réduction de pression s’accompagne d’une augmentation de volume des masses d’air. Une dysperméabilité tubaire peut donc entraîner une hyperpression à l’intérieur de la caisse du tympan et une compression du nerf facial déhiscent, aboutissant alors à une paralysie faciale périphérique. La fréquence de cette déhiscence dans les cas cliniques ne peut être rapportée pour les raisons suivantes : les articles étaient trop anciens pour la réalisation d’un scanner et seules des tomographies, de faible sensibilité, montrent rarement cette déhiscence [1] ou encore, par choix des auteurs, elle n’a pas été recherchée.
   Des cas de rupture du tegmen tympani [26] ont été constatés par ce même mécanisme, avec formation d’un hémo-pneumo-encéphale consécutif au passage d’air de la caisse du tympan vers la région temporale, associé à des déchirures vasculaires. Un autre nerf crânien peut être concerné par ce même mécanisme : la branche sous orbitaire du nerf trijéminal peut être lésée en cas d’obstacle du méat maxillaire [27,28].
2. En avion en vol à une altitude supérieure à 6.000 mètres (20.000 pieds), la pression cabine est rétablie à une valeur maximale de 2.438 mètres (8.000 pieds) [29]. Cette « altitude cabine » varie suivant le type d’appareil, et est le plus souvent équivalente à 1.500 à 2.000 mètres. Elle correspond à une pression ambiante de 0,83 à 0,79 bar avec un minimum de 0,73 bar. Cette hypopression par rapport au niveau de la mer entraîne une augmentation de volume des masses gazeuses de l’organisme de 20 à 30 %, suffisante pour entraîner une neuropraxie du nerf facial en cas de dysfonction tubaire : la différence de pression entre l’oreille moyenne et la pression cabine serait de 266 hPa à 8 000 pieds [21], pression supérieure à la pression capillaire [11].

Signes clinique et prise en charge

Les symptômes précédant l’apparition de la paralysie faciale périphérique sont variables suivant les individus qui rapportent souvent une sensation « d’oreille bouchée » ou de « plénitude de l’oreille » mais rarement une douleur de l’oreille du côté concerné. En plongée, un vertige alternobarique a été rapporté de façon concomitante : une surpression unilatérale dans la caisse du tympan stimule en effet le système labyrinthique, à l’origine du vertige. La paralysie faciale périphérique peut apparaître dans l’eau (près de la surface) ou rapidement après l’émersion. L’examen montre une paralysie faciale périphérique sur le plan moteur, parfois accompagnée d’une dysgueusie avec un goût métallique ressenti [6,12] et situe la lésion entre le ganglion géniculé et la corde du tympan. Un seul cas rapporte une lésion en amont du ganglion géniculé par atteinte du nerf grand pétreux avec sécheresse et douleur de l’œil homolatéral à la paralysie faciale [5]. L’examen à l’otoscope retrouve un bombement du tympan en rapport avec la surpression régnant à l’intérieur de la caisse tympanique.

La prise en charge de ces paralysies dysbariques doit se faire dans les 3 heures, car le risque de lésions axonales définitives [22] apparaît après ce laps de temps. Le but sera soit de diminuer la pression à l’intérieur de la caisse du tympan, soit d’augmenter la pression capillaire afin qu’elle soit supérieure à celle de l’oreille moyenne.

Pour diminuer la pression dans la caisse du tympan, des manœuvres simples ayant pour but de vider la caisse doivent être essayées. Un bâillement, des déglutitions vont par contraction des muscles péristaphylins favoriser l’ouverture de la trompe d’Eustache. La manœuvre de Toynbee (inspiration nez pincé suivie d’une déglutition) favorise une dépression et crée une aspiration de l’air contenu dans la caisse du tympan. L’utilisation de décongestionnants locaux a le même but : diminuer l’œdème de la trompe d’Eustache et de son méat dans le rhino-pharynx pour permettre à l’air contenu dans la caisse du tympan de s’évacuer. En dernier recours, une myringotomie permettra l’équipression.

En avion la variation de pression dans la caisse du tympan sera résolue lorsque l’avion atterrira, à condition que l’altitude d’atterrissage soit égale ou inférieure à celle du décollage, faisant disparaître les signes de paralysie faciale. Lors de récidives fréquentes, une mise en place d’un aérateur trans-tympanique permet à ces sujets de voyager sans problème [15,17].

Un autre moyen thérapeutique est d’assurer une oxygénation locale suffisante. L’augmentation du contenu sanguin en oxygène, par inhalation d’oxygène à fort débit [8,13], va s’opposer aux effets de l’ischémie. L’air contenu dans la caisse va progressivement être éliminé par ventilation de la trompe d’Eustache ou être résorbé localement.

L’oxygénothérapie hyperbare, généralement avec une mise en pression peu importante de l’ordre de 1,2 ATA (Atmosphère Absolue) avec respiration d’oxygène pur, a été utilisée [9] pour traiter ce type de barotraumatisme. Cette thérapeutique combine en effet les actions de l’oxygénation et de l’augmentation de la pression ambiante : la pression à l’intérieur de la caisse du tympan diminue sous l’effet de la loi de Boyle et Mariotte. Si bien que le gradient de pression entre la pression capillaire et la pression dans la caisse du tympan s’inverse, permettant une revascularisation des vasa nervorum.

Le délai de récupération sous traitement, quand il est précisé, est variable suivant la technique utilisée : sous oxygénothérapie hyperbare, la récupération totale fut constatée en moins de 2 minutes [9], sous oxygénothérapie normobare à fort débit dans les 15 minutes [8]. En revanche, la récupération peut se faire de façon spontanée le plus souvent entre 20 et 40 minutes [4, 6, 9,16] et parfois plus rapidement en 30 secondes [9] ou 5 minutes [17] mais les descriptions ne permettent pas de savoir si les sujets ont utilisé une technique d’équilibration telle qu’un bâillement, une déglutition ou une manœuvre de Toynbee. Dans tous les cas, la plupart des sujets décrit une sensation de « libération » de l’oreille. Des séquelles motrices sont retrouvées lors d’une consultation tardive [1,2].

L’identification de cette pathologie permet d’éviter des erreurs diagnostiques pouvant avoir des conséquences thérapeutiques et professionnelles. En plongée, les paralysies faciales dysbariques, de symptomatologie périphérique, doivent être distinguées des accidents de décompression qui se caractérisent par des paralysies faciales centrales. On évitera ainsi un traitement lourd avec recompression de plusieurs heures en chambre hyperbare. Chez le plongeur professionnel, une telle erreur peut impliquer un arrêt de son activité pendant environ 6 mois.

Conclusion

Les paralysies faciales dysbariques sont des paralysies faciales périphériques que l’on rencontre lors d’une diminution de la pression ambiante. Elles concernent des sujets ayant une dysperméabilité tubaire due le plus souvent à une infection rhino-pharyngée. D’autres éléments tels qu’une infection par un virus neurotrope qui fragilise le nerf facial pourraient jouer un rôle important associé à un état d’hypotension. Elles ont lieu au cours de plongées en scaphandre ou lors de vols en avion. Des manœuvres simples sur place peuvent faire disparaître les symptômes. Que se soit en mer ou en vol, des conseils peuvent être donnés pour diminuer la pression à l’intérieur de la caisse du tympan : déglutition, bâillement, manœuvre de Toynbee, utilisation de décongestionnants locaux (si disponibles), voire la mise sous oxygène au masque à haute concentration que l’on trouve aisément dans les deux circonstances. Elles peuvent être évitées en s’assurant d’une fonction équipressive (perméabilité) satisfaisante de la trompe d’Eustache avant de subir une variation de pression ambiante.

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