Présentation des différentes contraintes en physiopathologie respiratoire en milieu subaquatique, tels que problèmes lié à la perméabilité des voies aériennes ou liés à l’augmentation des résistances, liés à la fragilisation de la plèvre, liés à un défaut de vascularisation, liés à la position du plongeur ou encore à l’insufflation d’air sec et froid.
Perméabilité des voies aériennes supérieures
La capacité pulmonaire d’un plongeur respirant de l’air sous une pression supérieure à la pression atmosphérique est pratiquement la même qu’en surface, mais la masse de gaz contenue dans les poumons augmente avec la pression. La totalité des volumes des voies aériennes supérieures doit être à la même pression ambiante. Que ce soit à la compression mais aussi et surtout à la décompression, une différence de pression entre deux espaces non communicants peut entraîner une distension et une rupture de leur paroi. Lors de la remontée, les gaz pulmonaires se détendent et augmentent de volume. L’excès de gaz est évacué par l’expiration. Si l’expiration est gênée par l’apparition d’une obstruction, surtout si la remontée est trop rapide, une surpression pulmonaire peut survenir.
L’obstruction bronchique peut être :
- une dysperméabilité bronchique transitoire à type de broncho-spasme seul ou associé à une congestion muqueuse et un oedème largement favorisé par les effets de l’immersion;
- une rupture d’une bulle d’emphysème avec bronche à clapet.
Il a été démontré chez le chien qu’une différence de pression de 8 – 9.3 kPa entre les pressions intra-trachéales et intra-pleurale suffisait à créer une déchirure pulmonaire. Respiration bloquée en plongée, cela correspond à une remontée de 2 mètres à la surface. Chez l’homme sain, la limite de résistance du poumon est de l’ordre de 350 hPa.
Les déchirures pulmonaires peuvent intéresser la paroi alvéolaire, la plèvre ou les bronches. Du gaz sous pression peut être ainsi injecté dans la circulation pulmonaire, la plèvre ou le médiastin entraînant ainsi une embolie gazeuse le plus souvent cérébrale, un pneumothorax, un pneumomédiastin, un pneumopéricarde, un pneumorétropéritoine ou un emphysème sous-cutané de la face et du thorax.
Fragilisation de la plèvre
Une zone de fragilisation pleurale risque de provoquer un décollement entre les parties viscérale et pariétale et ainsi entraîner la création d’un volume aérique intra-pleural. Cette fragilisation peut être secondaire à un antécédent de pneumothorax ou à une bulle d’emphysème près de la paroi. A la décompression, l’augmentation de volume aggrave le pneumothorax.
Défaut de vascularisation
Des emboles gazeux veineux apparus en trop grand nombre lors de la décompression peuvent migrer dans la circulation systémique su leur débit est supérieur à la capacité d’élimination alvéolo-capillaire. Les bulles encombrent les capillaires artériels pulmonaires, provoquent une hypertension artérielle pulmonaire qui favorise l’ouverture des shunts artério-veineux pulmonaires.
De la même manière, les hypertension artérielles pulmonaires primitives ou secondaires ainsi que les shunts pulmonaires droit-gauche préexistants (zones perfusées mais non ventilées) favorisent les accidents de décompression.
Augmentation des résistances
Un défaut d’adaptation pulmonaire à l’augmentation de consommation d’oxygène sera majoré par les résistances bronchiques augmentées par l’élévation de densité des mélanges respirés. Cette augmentation des résistances est bien supporté par le sujet sain, mais pourrait être néfaste à un plongeur ayant des résistances supérieures à la normale à l’état basal.
L’utilisation du détendeur permet de respirer l’air comprimé dans le scaphandre à la pression ambiante, elle-même fonction de la profondeur, ce qui compense l’augmentation de la pression périthoracique. Il existe de ce fait une résistance inspiratoire ou expiratoire, de l’ordre d’un à plusieurs cm H2O, fonction du matériel et du réglage du détendeur.
L’imprévu survient souvent en plongée (courant, sauvetage, problème matériel, mauvaise orientation…), de plus les efforts ventilatoires sont majorés en immersion. Des débits de ventilation critiques peuvent être atteints et entraîner un risque de fatigue ventilatoire et de dyspnée, lors d’efforts importants, soutenus à de hautes pressions. Si l’effort est continué, la profondeur maintenue, cet essoufflement à type de polypnée superficielle s’auto-entretient, s’aggrave et peut conduire à une syncope à l’emporte-pièce par hypoxie alvéolaire.
Position du plongeur
Le rôle de la position – tête haute ou tête basse – joue un rôle non négligeable. La pression hydrostatique varie en fonction de la position du plongeur et cette différence peut atteindre 30 cm H2O entre la bouche et le thorax, avec pour conséquences une inspiration laborieuse en position « tête haute » et une expiration laborieuse associée à une tendance à l’augmentation des volumes gazeux en position « tête basse ».
Actuellement, le deuxième étage des détendeurs se trouve en bouche. En position ventrale, il est légèrement plus bas de le poumon, donc à une pression légèrement supérieure. Cette respiration en pression positive favorise l’inspiration sans gêner l’expiration car elle se fait au niveau de la bouche.
Air froid et sec
L’air provenant d’une bouteille d’air comprimé esr sec et refroidit quand il se détend. Or on sait que l’hyperventilation (lors d’un effort important) d’air sec et froid provoque un bronchospasme réflexe et une hyper-réactivité bronchique par la mise en jeu des thermorécepteurs au froid du larynx et de la trachée cervicale. S’y associe une hypersécrétion bronchique répondant au même réflexe vagal.
Le mécanisme primaire responsable du bronchospasme lors d’un effort semble être une élévation de l’osmolarité et une hyperhémie micro-circulatoire secondaire à l’augmentation de l’évaporation au niveau du mucus.
Références :
- Traité de médecine hyperbare, Wattel F, Ellipses, 2002;
- Explorations fonctionnelles respiratoires et plongée professionnelle et sportive, Mémoir pour le DIU de médecine hyperbare et subaquatique, 2002, 19-22;
- Asthme et pratique de la plongée sous-marine : contre-indication absolue pour quels asthmes ?, Coëtmeur D & all, Rev Mal Respir, 18:381-6, 2001;
- L’hyperréactivité bronchique, une cause sous-estimée de pneumothorax spontané, Desmazes-Dufeu N & all, Rev Mal Respir, 18:1S150, 2001;
- Des bulles qui ne doivent plus plonger !, Jego C & all, Rev Mal Respir, 20:144-5, 2003;
- Physiologie et médecine de la plongée, Broussole B, Ellipses, 121-54, 1992;
- Asthme et plongée : suivi, Rev Mal Respir, 20:144-5, 2003;
- Expert panel reports 2, Guidelindes for the diagnosis and management of asthma, Bethesda, NIH publication, 97-4051, 1997;
- Asthme : plonger ou ne pas plonger ?, Regnard J, Rev Mal Respir, 18:375-7, 2001;
- Astme et plongée : avant propos, Similowsky T, Rev Mal Respir, 18:374, 2001;
- A review of asthma ans scuba diving, Tetzlaff K & all, J. Asthma, 39, 7:557-6, 2002.